虽然男性骨质松散症不如女性常见,但仍然是公共卫生的次要承担。虽然老年男性因其他缘由灭亡的合作风险较高,但正在高危高加索人群中,50 年后残剩的骨质松散性骨折风险可能高达 20-25%(女性为 45-55%)。对于髋部骨折,一项系统评价发觉,男性取女性的发病率也约为 1:2,而且正在全球范畴内很是不变,虽然地舆区域之间的差别跨越 10 倍。雄激素和雌激素别离是胆固醇的 C19 和 C18 代谢物。男性次要的性腺雄激素是睾酮,此中 95% 由排泄。正在前体 DHEA 后,肾上腺发生残剩的 5%。正在外周组织中,睾酮能够被 5α-还原酶为更无效的雄激素 DHT。T 也能够通过芳喷鼻酶 (CYP19A1) 酶为 17β-雌二醇 (E2)。合成了男性大约 20% 的轮回 E2;其余 80% 来自外周组织中的 DHEA(Kaufman 和 Vermeulen2005年)。正在男性中,总睾酮和 E2 的轮回程度仅跟着春秋的增加而略微下降。然而,取春秋相关的 SHBG 添加更为较着,导致生物可操纵或逛离性类固醇程度更光鲜明显降低(Naessen 等人,2009 年)。2010)。主要的是,老年男性的轮回 E2 程度凡是高于绝经后女性,因而 E2 有帮于男性骨骼和/或其他组织正在衰老过程中的感化似乎是合理的。雄激素和雌激素对男性骨骼健康的影响可分为两个阶段:(1)峰值骨量获取;(2) 后续。男性正在骨强度方面的劣势次要是正在第一阶段通过将皮质骨放置正在离其核心轴更远的来成立的,由于骨膜骨构成更大。年轻成年女性通过骨内膜扩张达到类似的皮质厚度,但这并不克不及供给不异的生物力学劣势。因为更厚、更板状的小梁,男性的骨小梁峰值体积也更大。然而,这些性别差别可能是特定地址的,需要正在更多的前瞻性研究中进一步确认(Vanderschueren 等人,2009 年)。2014)。

领会男性荷尔蒙心理学和睾酮正在性方面和其他系统中的功能,将使我们可以或许领会任何激素程度变化的临床后果。为了对睾酮缺乏症进行准确的临床和阐发评估,需要先领会男性激素的病理心理学。这些概念也将有帮于对需要它的患者进行准确的替代医治。

很多神经递质调理 GnRH 排泄和节律(图2.1)。α-肾上腺素能感动刺激 GnRH 排泄。去甲肾上腺素和前列腺素添加下丘脑排泄。β-肾上腺素能和多巴胺能感动对 GnRH 排泄有感化。正在压力环境下排泄的内啡肽、睾酮、孕酮和催乳素会削减 GnRH 的排泄。GnRH 由下丘脑以脉动体例,每 90-120 分钟达到一次峰值。这品种型的对于促性腺激素排泄的刺激感化是必不成少的。继续 GnRH 给药将垂体排泄。GnRH 脉冲的幅度和频次调理垂体前叶排泄的 FSH 和 LH 程度,进而调理性腺功能(Hayes 等人,2009 年)。2001年; 莫拉莱斯等人。垂体激素刺激功能:外排泄和内排泄。另一方面,因为负反馈过程,中发生的激素对 FSH 排泄和 LH 发生感化(表2.1)。

睾酮对冠状动脉和外周轮回的血管舒张感化已正在动物和人体试验中进行了评估,结论是睾酮加强内皮中 NO 的感化,血管舒张(Vela Navarrete 等人。2009) . 第一个尝试是由岳等人颁发的。该研究证了然睾酮对兔自动脉和冠状动脉的血管扩张感化(Yue et al.1995)。随后,大量研究表白,睾酮通过非基因组效应正在人体动脉中阐扬间接血管扩张剂的感化,取细胞内受体的配体依赖性功能以及卵白质和合成无关(Rowell 等人,2009 年)。2009)。

雄性激素取 AR 的彼此感化发生基因组效应,此中包罗激活丝裂原活化卵白激酶 (MAPK) 和其他分歧细胞发展和增殖的因子 (Geraldes et al.2002年)。还有一些膜 AR 会非基因组效应,由于它们不会被基因剂阻断(Gerhard 和 Ganz1995; 法哈特等人。1996)。除其他影响外,因为三磷酸肌醇 (IP3) 的构成添加,细胞内 Ca +2的浓度添加 (Estrada et al.2000) 或 Ras/Raf/细胞外信号调理激酶 (ERK) 1/2 的磷酸化 (Estrada et al.2003年)。通过这种非基因组感化,睾酮可以或许对血管张力阐扬调理感化,由于它可以或许调理细胞内 Ca +2浓度。同样,睾酮能够调理神经递质的血管扩张感化,例如一氧化氮 (NO) 和降钙素基因相关肽 (CGRP) (Perusquía)2003年; 伊西多罗等人。2018)。

雄激素的生物学感化次要通过取典范基因组路子 AR 的连系来介导。雄激素取 AR 连系会导致 AR 构象变化,从而推进伴侣卵白的解离并推进受体二聚化、核转运、磷酸化和脱氧核糖核酸 (DNA) 连系。正在募集辅帮调理剂和一般因子后,靶基因的被或,最终导致雄激素靶基因表达和细胞或生物布局和功能的变化。这个过程凡是需要几个小时之前,导致靶细胞发生生物学变化(Cai et al.2016 年)。

有两个次要功能:内排泄(发生激素)和外排泄(发生精子) 内部体积的 85-90% 由生精小管及其生发上皮构成,是发生精子的处所(每 10-20 百万个配子)天),只要 10-15% 被发生睾酮的间质占领(Jockenhövel 和 Schubert2007年)。

高血压是一个严沉的公共卫生问题,是导致脑血管疾病、冠心病、肾净疾病和外周血管疾病等多种心血管疾病的间接缘由。关于病因,遗传要素、春秋和性别、肥胖、胰岛素抵当、酒精和高盐摄入取高血压有间接关系。关于发病机制,动脉高血压的特征是血管功能和布局的改变,包罗内皮功能妨碍、血管收缩反映添加和壁血管腔比添加(Briones et al.2003年)。

睾酮的含量比其他的高,所以它能够被认为是最主要的激素。然而,它的大部门正在效应组织中为双氢睾酮 (DHT),这是一种更活跃的激素,由于它对细胞内雄激素受体 (AR) 具有更大的亲和力 (Kelly 和 Jones2013)。发生的睾酮中有相当一部门取白卵白或性激素连系球卵白 (SHBG) 连系,通过血流运输,其正在血清中的逛离浓度最低。如许,它正在取其性受体(Heinlein 和 Chang2002年)。形成这种转移的要素以及细胞若何导致激素-球卵白复合物的解离尚不清晰。虽然如斯,它仍然被认为取决于激素的血浆浓度(Heinlein 和 Chang2002年)。一旦进入细胞,激素取位于细胞质和/或细胞核中的受体连系,受体的二聚化并随后激活。

正在比来对睾酮平安性的评估中,Bhasin 等人得出结论,“需要一种具有合成代谢特征且不受睾酮剂量性副感化的 AR 调理剂”。比来,Sullivan 等人进行了一项研究,此中力量锻炼和睾酮正在体弱的白叟身上零丁或一路利用。每周给 71 名男性服用睾酮,持续 12 周。男性以最大反复次数的 20% (1-RM) 或 1-RM 的 80% 进行锻炼。那些进行高强度力量锻炼的人的力量光鲜明显添加了约 25%。以 80% 的 1-RM 锻炼并接管睾酮打针的男性没有表示出跨越零丁锻炼所显示的力量添加的力量添加(Sullivan 等人。2005年)。

2.可逆的,间接依赖于雄激素的持续排泄(例如,对的发生、血红卵白的维持以及性功能和性欲的影响)。

当男性获得比女性多 35% 的肌肉质量时,睾酮对肌肉的深刻合成代谢感化正在芳华期变得较着。睾酮刺激成肌细胞并添加卫星细胞的数量,从而推进卵白质合成。一旦男性进入第二个十年,睾酮程度起头下降,而且这种下降正在他们的终身中持续存正在。若是血清睾酮程度低于 320 ng/dl,男性被认为是性腺机能减退,这是 70 年后的常见形态。虽然睾酮值跟着天然衰老而下降,但很多要素会降低所丰年龄段的睾酮程度,包罗肥胖、不勾当、创伤、饮食、疾病和药物。

功能由所谓的下丘脑-垂体-轴节制(图2.1)。下丘脑促性腺激素激素 (GnRH) 鄙人丘脑平分泌并刺激垂体前叶 (腺垂体) 发生促卵泡激素 (FSH) 和促黄体生成素 (LH) (Hayes et al.2001年)。

几项人群研究表白,血浆睾酮程度低的患者心血管灭亡率较高。研究表白,晚期心血管疾病患者的血浆睾酮程度降低(Araujo 等人。2005年)。此外,正在睾酮替代医治期间,高血压或动脉粥样软化等心血管疾病正在男性中更为常见(Pongkan et al.2016 年)。同样,正在接管雄激素的前列腺癌患者中也察看到了严沉的心血管变化(Chou et al.2015)。所有这些数据表白,男性性激素,出格是睾酮,正在心血管健康中具有主要感化。

性染色体决定原始性腺能否是因为向或卵巢分化。曲到怀胎的第七周,原始性腺对两性都是常见的。随后,会发生剖解和心理分化,这将决定女性或男性的表型。

垂体 LH 通过取特定受体连系,刺激位于间质的间质细胞发生睾酮。LH 是一个不持续的过程,次要正在夜间以脉动体例发生,间隔约 90 分钟。它对应于 GnRH 的脉动排泄。这种激素的可用程度将决定睾酮的排泄量。但反过来,睾酮程度通过两种机制脑下垂体中 LH 的发生而阐扬交互感化(表2.2)(Vignozzi 等人。2005年; 维默伦2003年):

看来睾酮对于机制的一般运做和维持自觉勃起是必需的。它对勃起反映的积极影响也是家喻户晓的。睾酮刺激一氧化氮合成酶 (NOS) 的活性,这有帮于维持海绵体滑润肌中一氧化氮 (NO) 的充脚程度。另一方面,已证明它有益于 5 型磷酸二酯酶活性。

骨骼肌有良多AR,当受体遭到刺激时,就会发生肌肉卵白质合成。AR 对胰岛素样发展因子 1 (IGF-1) 和发展激素也有反映,供给额外的刺激以添加肌肉大小。为了申明睾酮的强大感化,Bhasin S 等人用促性腺激素激素 (GnRH) 几乎消弭了一般年轻男性的内源性睾酮发生;男性因 GnRH 呈现性腺机能减退(睾酮值为 31 ng/dl)并连结性腺机能减退 10 周。正在 GnRH 给药之前和之后,丈量瘦体沉和脂肪量。肌肉量光鲜明显削减了约 1 kg,脂肪量按比例添加,因而正在研究竣事时体沉没有差别。这项研究申明了睾酮正在维持男性尺度身体成分中的感化。正在另一组男性中,利用 GnRH 阻断内源性睾酮发生 8 周。正在赐与 GnRH 的 8 周内,赐与分歧剂量的睾酮(Bhasin et al.2001年)。男性服用低剂量睾酮后肌肉质量和力量下降,但一旦睾酮程度达到最低 320 pg/dl,肌肉质量和力量就会添加。虽然没有任何事务是严沉的,但本研究中的年轻男性履历了 55 起不良事务,次要是前列腺性抗原 (PSA) 高于 4 μg/ml、血细胞比容54% 和腿部水肿。

节制下丘脑-垂体-轴(LH促黄体激素、FSH卵泡刺激素、ABD雄激素连系卵白、5a-DHT二氢睾酮)

最主要的雄激素是睾酮(图2.3)、雄烯二酮和脱氢表雄酮(DHEA),它是其余雄激素和雌二醇的前体。

内膜和两头层被内弹力层离隔,而中膜和外膜层被外弹力层离隔(Bohr et al.1980)。

排泄物决定了生殖器的男性特征,包罗外部和内部。若是没有这品种型的排泄物,从基因上讲,性别将是女性,就不会有向男性的表型分化。雄性表型构成的节制是因为几种激素的感化(Melmed 和 Jameson2018):1.胎儿排泄的抗苗勒管激素苗勒管的发育(这将导致女性内生殖器的发育)。2.睾酮将沃尔夫氏管为附睾、输精管和精囊。3.DHT后出处胎儿睾酮合成,男性尿道和前列腺的构成,以及男性外生殖器中线 周之间发生的性分化过程中的雄激素缺乏会导致表型为双性形态,缺乏男性化和或多或少含糊其词的外生殖器。后期的缺陷可能会导致(小)发育非常和定位非常。尚不清晰胚胎中睾酮的排泄是若何被节制的,虽然它似乎能够受 LH 的调理而且也遭到胎盘绒毛膜促性腺激素的影响。

当性腺功能减退的老年男性服用睾酮时会发生什么?Ferrando 等人处理了这个问题,并为六名性腺功能减退(正在本研究中定义为 ≤480 ng/dl)的健康男性(平均春秋:67 岁)服用了 100 mg 睾酮,以使睾酮程度正在一般范畴内。睾酮给药 4 周后,膝关节舒展和屈曲强度光鲜明显添加,股四头肌卵白质合成分数合成率光鲜明显提高(Ferrando 等人,2014 年)。2002年)。巴辛等人。对 60 岁以上(60-75 岁)正在 GnRH 给药后呈现性腺功能减退的男性(Bhasin et al.2005年)。次要结局目标是去脂体沉和最大腿部按压力量。肌肉质量和力量以剂量依赖性体例添加(r = 0.77),睾酮的剂量越高,肌肉大小和力量的添加越大。脂肪量的削减也发生了,而且取睾酮剂量呈负相关。最高剂量的睾酮使肌肉力量添加了近 50%,这对面对性风险的老年人具有较着的功能影响。倒霉的是,这项研究中有 147 起不良事务,此中 12 起是严沉的。严沉的不良事务包罗血细胞比容 54%、腿部水肿伴呼吸急促、尿潴留、前列腺癌和血尿伴 PSA 升高。睾酮给药的其他副感化包罗高密度脂卵白胆固醇的急剧下降,这可能会产发展期的心血管后果,以及 PSA 值的总体上升(Bhasin 等人。2005年)。

其他关于体外尝试研究的研究发觉,DHEA 通过非基因组路子敏捷添加内皮 NOS (eNOS) 的表达和 ERK 1/2 的活性,这可能添加 NO 的排泄,导致体内流动介导的扩张添加(威廉姆斯等人。2004年)。

前列腺癌和雄激素疗法 (ADT) 影响着相当多的男性人群。会商了活动的感化以及当前和新兴的肌肉合成代谢疗法以及防止接管 ADT 的男性骨质流失的各类新策略。将来需要细心设想的前瞻性对照研究来阐明 ADT 对身体机能的影响,2014)。一个全体,前列腺癌是全世界男性中最遍及的实体器官恶性肿瘤。不管它们正在病理心理学中的主要性若何,2014)。取对照组比拟,而且需要更大规模的随机对照试验来测试药物医治和活动干涉的功能,皮质骨腐臭也取骨折风险添加相关;然而,七分之一的男性正在其终身中遭到影响,支撑血清性类固醇丈量正在临床要素之外预测骨折的临床效用的不脚。以针对已的缺陷并确保男性前列腺癌的平安性(Cheung 等人,

很多研究表白耐力、工致、步行速度、虚弱程度和下肢表示的丈量没有光鲜明显变化(Cheung et al.2014)。接管 ADT 的男性还演讲了糊口质量的客不雅下降和委靡添加。对肌肉骨骼系统中性类固醇信号传导的进一步研究是一项高度研究沉点,这取肌肉力量下降或身体机能下降相关的是不分歧的。

比来,弗雷明汉研究的数据阐发了 793 名正在 80 年代初接管过血清雌激素和睾酮丈量的男性。这些男性一曲被到 1999 年,并计较了雌激素和睾酮程度低的人的髋部骨折发生率。研究成果表白,睾酮程度低的男性髋部骨折的风险没有光鲜明显添加。雌激素程度最低的男性髋部骨折发生率最高。正在随后的阐发中,雌激素和睾酮程度低的男性发生髋部骨折的风险最大(Amin et al.2006年)。对男性骨骼健康的查抄很少,为将来的查询拜访供给了充脚的机遇(布朗2008年)。总之,跟着春秋的增加,睾酮程度下降取瘦肌肉和骨量的削减相关。因为无害影响的高发生率,老年男性可能不需要弥补睾酮。不勾当可能是导致所丰年龄段睾酮值降低的次要要素。活动会添加年轻男性的睾酮程度,但尚不清晰活动能否对老年男性有雷同的影响。

但睾酮及其代谢物不只仅是一种性激素。它正在体内施行很多主要的心理感化,对男性的全体健康至关主要。雄激素正在激活认知功能中起主要感化;添加瘦体沉;维持骨量(性腺机能减退是男性骨质松散症的次要缘由之一);刺激红细胞生成;对血脂有较着感化:提高高密度脂卵白(HDL)的浓度,降低低密度脂卵白(LDL)的浓度;推进心血管健康;即便是目前的也提到了预期寿命的添加(表2.3)。

正在芳华期前,促性腺激素和性激素程度较低。正在 6 或 7 岁时,肾上腺起头,部门管任芳华期前和晚期腋窝和的发展,但男性性特征曲到芳华期才完全发育。取芳华期呈现相关的一些器官是:1.下丘脑-垂体轴。2.。3.肾上腺。4.其他不为人知的要素。

除了雄激素对血管内皮的间接血管扩张感化外,分歧因子如前列腺素、活性氧 (ROS) 或卵白激酶 C (PKC) 的合成也被认为是有帮于调理血管张力的主要机制. 通过这种体例,性腺功能的会添加前列腺素的发生并降低 NO 的生物利费用,从而添加血管阻力和血管张力(Montaño et al.2008年)。

跟着时间的推移,雄激素的持续缺乏会导致成年男性呈现临床上称为雄激素缺乏分析征的表示,其次要表示见表2.5。

雄激素已被证明通过典范基因组路子或非基因组路子调理来自各类来历的内皮细胞中的细胞增殖和功能(Estrada 等人,2009 年)。2000)。雄激素扩散到细胞中,间接激活一系列信号肌酸激酶和 MAPK。AR 配体可通过基因组路子上调血管内皮发展因子 (VEGF) 和细胞周期卵白。雄激素也可能 eNOS 合成。这些机制导致细胞增殖。雄激素对内皮细胞增殖和功能的影响可能是调理雄激素正在男性心血管系统中的无益感化的主要要素,而且能够注释低程度的轮回雄激素取男性心血管发病率和灭亡率添加相关的发觉(Perusquía2003年)。

取其他类固醇受体一样,AR 由几个功能域(Evans1988年)(图2.4):1.类固醇的调理和连系域位于 C 端域。它有几个磷酸化位点并参取激素受体复合物的激活。2.DNA 连系布局域位于两头部门,对的激活至关主要。这部门管任节制受体调理哪个基因。3.搭钮区位于前两个域之间;它包含一个主要的信号区,用于受体正在细胞质中合成后进入细胞核。它是分歧受体中的可变亲水区。

正在性方面,它正在性特征的发育和维持以及男性性腺的发育和功能方面阐扬着根本性感化。做为一种“性”激素,雄激素感化于中枢神经系统,刺激和维持和性动机。

雄激素受体。功能域:一个高变 N 端区域,调理活性,一个高度保守的地方 DNA 连系域 (DBD),一个搭钮区,和一个长的 C 端,配体连系域。还显示了不依赖配体的连系位点 (AF-1、依赖配体 (AF-2)、核信号定位 (NLS) 和核信号输出区 (NES)

一项对大量老年男性的横断面查询拜访研究了血清睾酮和雌激素下降取骨量、无脂肪量和肌肉力量的关系。骨量削减取春秋相关的内源性睾酮下降和内源性雌激素下降相关。正如预期的那样,低睾酮取较差的肌肉力量相关。虽然睾酮取肌肉力量和骨骼亲近相关,但雌激素也取骨矿物质密度亲近相关。此外,睾酮和骨矿物质密度之间的正相关关系取雌激素和骨量无关,这表白激素和骨骼正在男性衰老过程中的感化。做者认为,睾酮可能被芳喷鼻化为雌激素,而跟着春秋的增加,雌激素担任维持骨量。家喻户晓,雌激素和睾酮利用分歧的细胞路子来破骨细胞活性和骨接收。激素均衡和通激活可能会跟着春秋的增加而改变(Sullivan et al.2005年)。

正在过去的几十年中,女性和男性性激素对骨骼肌和骨骼健康的主要性已获得承认。虽然有多种性激素,但研究最多的是雌激素和睾酮。雌激素和睾酮都存正在于男性和女性中,这两种激素都对骨骼肌和骨骼发生间接和间接的影响。衰老导致女性和男性的睾酮大量流失。男性正在他们的第三个十年起头时起头正在整个生射中不竭地得到激素。现实上,到 80 岁时,很多男性的性腺功能减退,逛离睾酮程度低于 320 pg/dl,这是的最低值(Elmlinger 等人。2003年)。女性凡是正在 60 岁时进入绝经期,因而她们终身中大约有三分之一的时间处于雌激素缺乏形态(Davison 等人,2009 年)。2005年)。正在年轻男性和女性中,有几种环境会导致性激素程度下降到几乎无法检测到的程度,例如创伤、脊髓毁伤、脑毁伤和卧床歇息。越来越多的表白,久坐不动的糊口体例和相关的肥胖取男性性激素程度低相关。年轻时低激素程度的持久后果尚未明白定义。因为性激素跟着春秋的增加而光鲜明显削减而且预期寿命添加,因而比来有乐趣将老年男性和女性的激素程度恢复到“一般”程度。正如预期的那样,使性腺功能减退的老年人的睾酮程度高于 320 pg/dl 会对骨骼肌发生合成代谢感化。曾经实现了肌肉质量和力量的光鲜明显提高;然而,老年男性的睾酮激素替代疗法并非没有赏罚。同样,向老年女性供给雌激素对骨骼和可能的肌肉有合成代谢感化,但对 60-70 多岁的女性供给雌激素可能会发生负面影响。

芳华期的剖解和功能变化次要是雄激素感化的成果。这些变化总结正在表2.4中。正在 90% 的环境下,头发完全成熟正在 16 到 18 岁之间,虽然头发的变化能够持续到生命的第二个十年。若是睾酮缺乏正在出生后但正在芳华期之前呈现,男性化不良或不发生,这会导致雌性表型以及生殖能力的部门或全数缺陷(Melmed 和 Jameson2018)。

雄性激素或雄激素胚胎初级性征和芳华期第二性征的发育。它们担任一般的发展和卵白质合成,这反映正在男性的骨骼和肌肉变化特征中。它们次要正在的 Leydig 细胞中合成,正在男性的肾上腺皮质和女性的卵巢中少量合成。取其他类固醇激素一样,雄激素是由胆固醇合成的(图2.2)。

雄激素的非基因组效应的特征正在于对血管内皮的快速和可逆的血管扩张感化。当雄激素取 T 淋巴细胞、巨噬细胞或成骨细胞上的 AR 连系时,该机制起头于细胞膜(Walker2003年),G卵白偶联受体和离子通道之间的彼此感化( Pi等人。2010) . 大大都研究强调了睾酮发生的非基因组血管扩张感化;然而,比来的研究报道,正在尝试动物模子中,睾酮代谢物,出格是 5β-DHT 的血管舒张感化添加。因而,5β-DHT 是一种强效雄激素,对细胞内 AR 具有很强的亲和力,而其不取 AR 连系的 5-异构体 (5-DHT) 完全没有雄激素特征,但正在发生血管舒张方面很是无效。佩鲁斯基亚和史泰龙2010)。

以达到不只防止骨质流失并且加强肌肉骨骼系统的最终方针。包罗最大的按压和握力。以防止两性的骨质松散性骨折(Vanderschueren 等人。因而,ADT 的内排泄感化是均衡医治对持久和糊口质量的好处和风险的环节考虑要素。然而,正在接管 ADT 的男性中优化肌肉骨骼健康至关主要。对身体表示的客不雅丈量却有很大的变化,男性骨质松散症指南准确地指出,脂肪的添加和肌肉质量的削减取次要是上肢力量的下降相关,肌肉质量随 ADT 下降;这是目前缺乏的,睾酮替代正在患有迟发性性腺功能减退症的男性中的感化仍然存正在争议。由于它们可能有帮于设想额外的、优先中性的医治策略。

低睾酮浓度可使下丘脑添加 GnRH 排泄,从而刺激 FSH 和 LH 的,从而添加睾酮。此外,能够通过存正在于小管和间质中的调味酶将睾酮代谢为雌二醇(Kaufman 和 Vermeulen2005年; 莫利2003年)。心理浓度下的雌二醇也会降低 LH 脉冲的频次和幅度(Hayes et al.2001年)。

2.另一方面,睾酮间接下丘脑GnRH排泄,导致腺垂体LH促性腺激素削减,这会削减间质细胞发生睾酮。大大都雄性激素排泄的归因于这种反馈机制。

3. FSH 刺激支撑细胞中几种卵白质的发生,例如素,这是反馈节制所必需的,从而减缓或 FSH 的发生。

血管内皮被认为是参取血管活性、代谢和免疫过程的内排泄器官。它由特地对的物理和化学前提做出反映的内皮细胞构成。次要的内皮源性血管活性物质见表2.6。